SISTEM
KARDIOVASKULER
Sistem
Kardiovaskuler terdiri dari darah,jantung dan pembuluh darah. Jantung terletak
di dalam mediastinum di rongga dada. 2/3
nya terletak di bagian kiri, 1/3 nya terletak di bagian kanan dari garis tengah
tubuh.Proyeksi jantung kanan secara visual pada permukaan anterior adalah
dibawah sternum dan tulang iga. Pada bagian permukaan inferior ( Apeks dan
batas kanan jantung) diatas diafragma. Batas jantung kanan (yang meluas
kebagian inferior dan basal) bertemu dengan paru kanan. Batas jantung kiri
(yang meluas dari basal ke apeks) bertemu dengan paru kiri.Batas superior
jantung kanan terletak di intercostae ke-3 kira-kira 3 cm ke kanan dari garis
tengah. Garis yang menghubungkan kedua titik ini berkoresponden dengan basal
jantung.Batas inferior jantung kiri terletak di apeks di intercostae ke-5
kira-kira 9 cm ke kiri dari garis tengah. Batas inferior jantung kanan terletak
pada intercostae ke-6kira- kira 3 cm ke kanan dari garis tengah.
Garis
yang menghubungkan garis inferior kanan dan kiri berkoresponden terhadap
inferior surface jantungdan garis yang menghubungkan inferior dan superior
kanan berkoresponden ke border jantung
kanan.Berat jantung orang dewasa laki-laki 300-350gr, berat jantung orang
dewasa wanita 250-350 gr. Panjang jantung 12 cm, lebar 9 cm dan tebal 6 cm atau
4 gr/kg BB dari berat badan ideal.
I. STRUKTUR DAN
FUNGSI JANTUNG
v Struktur Pericardium dan Lapisan Jantung
Pericardium
adalah memberan yang mengelilingi dan melapisi jantung.dan memberan ini
membatasi jantung pada posisi didalam mediastinum.Pericardium terdiri dari dua
bagian yaitu fibrous pericardium dan serous pericardium.Febrous pericardium
superficial adalah lapisan keras,tidak elastik dan merupakan jaringan tebal
yang tidak beraturan.Fungsi dari fibrous pericardium mencegah peregangan
berlebihan dari jantung,melindungi dan menempatkan jantung dalam mediastinum.
Serous
pericardium adalah lapisan dalam yang tipis,memberan yang halus yang terdiri
dari dua lapisan. Lapisan parietal adalah lapisan paling luar dari serous
pericardium yang menyatu dengan perikardium fibrosa. Bagian dalam adalah
lapisan visceral yang di sebut juga epicardium,yang menempel pada permukaan
jantung ,antara lapisan parietal dan visceral terdapat cairan yang di sebut
cairan perikadial. Cairan perikardial adalah cairan yang dihasilkan oleh sell
pericardial untuk mencegah pergesekan antara memberan saat jantung
berkontraksi.
Dinding
jantung terdiri dari 3 lapisan yaitu :
Epikardium ( lapisan terluar )
Myocardium ( lapisan tengah )
Endocardium ( lapisan terdalam )
Lapisan
perikardium dapat disebut juga lapisan visceral,dari serous perikardium.lapisan
luar yang transparan dari dinding jantung terdiri dari mesothelium yang
bertekstur licin pada permukaan jantung.Myocardium adalah jaringan otot jantung
yang paling tebal dari jantung dan berfungsi sebagai pompa jantung dan bersifat
involunter.Endocardium adalah lapisan tipis dari endotelium yang melapisi
lapisan tipis jaringan penghubung yang memberikan suatu batas yang licin bagi
ruang-ruang jantung dan menutupi katup-katup jantung .Endocardium bersambung
dengan endothelial yang melapisi pembuluh besar jantung.
Struktur Bagian
Dalam dan Luar Ruang-ruang Jantung
Jantung
terdiri dari empat ruang,dua atrium dan dua ventrikel pada bagian anterior.Setiap
atrium terdapat auricle,setiap aurikel meningkatkan kapasitas ruang atrium
sehingga atrium menerima volume darah yang lebih besar.Pada permukaan jantung
terdapat lekuk yang saling berhubungan disebut sulkus yang mengandung pembuluh
darah koroner dan sejumlah lemak. Masing-masing sulkus memberi tanda batas
eksternal antar dua ruang jantung. Sulkus koroner bagian dalam mengelilingi
sebagian jantung dan memberi tanda batas antara atrium superior dan ventrikel
inferior.
Sulkus
interventrikuler anterior adalah lekukan dangkal pada permukaan depan jantung
yang memberi tanda batas antara ventrikel kanan dan kiri,sulkus ini berlanjut
mengelilingi permukaan posterior jantung yang disebut sulkus interventrikuler
posterior dimana memberi tanda batas antar ventrikel di bagian belakang
jantung.
Atrium kanan
Atrium
kanan menerima darah dari cava superior,cava inferior dan sinus koronarius.Pada
bagian antero superior atrium kanan terdapat lekukan ruang yang berbentuk daun
telinga yang disebut aurikel, pada bagian posterior dan septal licin dan rata
tetapi daerah lateral dan aurikel permukaannya kasar serta tersusun dari
serabut-serabut otot yang berjalan pararel yang disebut pactinatus. Tebal
dinding antrium kanan 2 cm.
Ventrikel kanan
Ventrikel
kanan membentuk hampir sebagian besar permukaan depan jantung.Bagian dalam dari
ventrikel kanan terdiri dari tonjolan-tonjolan yang terbentuk dari ikatan
jaringan serabut otot jantung yang disebut trabeculae carneae.Beberapa
trabeculae carneae merupakan bagian yang membawa sistem konduksi dari jantung.
Daun katup trikuspid dihubungkan dengan tali seperti tendon yang disebut dengan chorda tendinea yang disambungkan
dengan trabekula yang berbentuk kerucut yang disebut papillary muscle.Ventrikel
kanan dipisahkan dengan ventrikel kiri oleh interventrikuler septum. Darah dari
ventrikel kanan melalui katup semilunar pulmonal ke pembuluh darah arteri besar
yang disebut pulmonary truk yang dibagi menjadi arteri pulmonal kanan dan kiri.
Atrium kiri
Atrium
kiri membentuk sebagian besar dasar jantung.Atrium kiri menerima darah dari
paru-paru melalui empat vena pulmonal.Seperti pada atrium kanan bagian dalam
atrium kiri mempunyai dinding posterior yang lunak.Darah dibawa dari atrium
kiri ke ventrikel kiri melalui katup bikuspid dimana mempunyai dua daun katup.
Ventrikel kiri
Ventrikel
kiri membentuk apex dari jantung seperti pada ventrikel kanan mengandung
trabecula carneae dan mempunyai chorda tendinea yang dimana mengikat daun katup
bikuspid ke papillary muscle.Darah dibawa dari ventrikel kiri melalui katup
semilunar aorta ke arteri yang paling besar keseluruh tubuh yang disebut aorta
asending.Dari sini sebagian darah mengalir ke arteri coronary,dimana merupakan
cabang dari aorta asending dan membawa darah kedinding jantung,sebagian darah
masuk ke arkus aorta dan aorta desending.Cabang dari arkus aorta dan aorta
desending membawa darah keseluruh tubuh.
Struktur
Katup-katup Jantung
Katup Semilunar
Katup
Atrioventrikuler
Membuka
dan menutupnya katup jantung terjadi karena perubahan tekanan pada saat jantung
kontraksi dan relaksasi.Setiap katup jantung membantu aliran darah satu arah
dengan cara membuka dan menutup katup untuk mencegah aliran balik.
Katup Atrioventrikuler
Disebut
katup atrioventrikuler karena letaknya di antara atrium dan ventrikel.Katup
atrioventrikuler terdiri dari dua katup yaitu biskupid dan trikuspid,dan ketika
katup atrioventrikuler terbuka daun katup terdorong ke ventrikel.Darah bergerak
dari atrium ke ventrikel melalui katup atrioventrikuler yang terbuka ketika
tekanan ventrikel lebih rendah dibanding tekanan atrium.Pada saat ini papillary
muscle dalam ke adaan relaksasi dan corda tendinea kendor.Pada saat ventrikel
kontraksi,tekanan darah membuat daun katup keatas sampai tepi daun katup
bertemu dan menutup kembali. Pada saat bersamaan muskuler papilaris
berkontraksi dimana menarik dan mengencangkan chorda tendinea hal ini mencegah
daun katup terdorong ke arah atrium akibat tekanan ventrikel yang tinggi. Jika
daun katup dan chorda tendinea mengalami kerusakan maka terjadi kebocoran darah
atau aliran balik ke atrium ketika terjadi kontraksi ventrikel.
Katup Semilunar
Terdiri
dari katup pulmonal dan katup aorta. Katup pulmonal terletak pada arteri
pulmonalis memisahkan pembuluh ini dari ventrikel kanan. Katup aorta terletak
antara aorta dan ventrikel kiri. Kedua katup semilunar terdiri dari tiga daun
katup yang berbentuk sama yang simetris disertai penonjolan menyerupai corong
yang dikaitkan dengan sebuah cincin serabut.Adanya katup semilunar memungkinkan
darah mengalir dari masing-masing ventrikel ke arteri pulmonal atau aorta
selama sistol ventrikel dan mencegah aliran balik waktu diastolik ventrikel
.Pembukaan katup terjadi pada waktu masing-masing ventrikel berkontraksi,dimana
tekanan ventrikel lebih tinggi dari pada tekanan di dalam pembuluh-pembuluh a
II SIRKULASI DARAH
Sirkulasi
Sistemik
Ventrikel
kiri memompakan darah masuk ke aorta.Dari aorta darah di salurkan masuk kedalam
aliran yang terpisah secara progressive memasuki arteri sistemik yang membawa
darah tersebut ke organ ke seluruh tubuh kecuali sakus udara (Alveoli )
paru-paru yang disuplay oleh sirkulasi pulmonal.Pada jaringan sistemik arteri
bercabang menjadi arteriol yang berdiameter lebih kecil yang akhirnya masuk ke
bagian yang lebar dari kapiler sistemik.Pertukaran nutrisi dan gas terjadi
melalui dinding kapiler yang tipis, darah melepaskan oksygen dan mengambil CO2
pada sebagian besar kasus darah mengalir hanya melalui satu kapiler dan
kemudian masuk ke venule sistemik.Venule membawa darah yang miskin oksigen.
Berjalan dari jaringan dan bergabung membentuk vena systemic yang lebih besar
dan pada akhirnya darah mengalir kembali ke atrium kanan.
Faktor-faktor
yang mempengaruhi sirkulasi sistemik:
Curah jantung
Aliran tekanan
Tahanan
sirkulasi iskemik
Sirkulasi
Pulmonal
Dari
jantung kanan darah dipompakan ke sirkulasi pulmonal.Jantung kanan menerima
darah yang miskin oksigen dari sirkulasi sistemik.Darah di pompakan dari
ventrikel kanan ke pulmonal trunk yang mana cabang arteri pulmonary membawa darah ke paru-paru
kanan dan kiri.Pada kapiler pulmonal darah melepaskan CO2 yang di ekshalasi dan
mengambil O2.Darah yang teroksigenasi kemudian mengalir ke vena pulmonal dan
kembali ke atrium kiri.Tekanan berbagai sirkulasi karena jantung memompa darah
secara berulang ke dalam aorta.Tekanan diaorta menjadi tinggi rata-rata 100
mmHg,karena pemompaan oleh jantung bersifat pulsatif,tekanan arteri
berfluktuasi antara systole 120 mmHg dan diastole 80 mmHg.
Selama
darah mengalir melalui sirkulasi sistemik,tekanan menurun secara progressive
sampai dengan kira-kira 0 mmHg,pada waktu mencapai ujung vena cava di atrium
kanan jantung.Tekanan dalam kapiler sistemik bervariasi dari setinggi 35 mmHg
mendekati ujung arteriol sampai serendah 10 mmHg mendekati ujung vena tetapi
tekanan fungsional rata-rata pada sebagian besar pembuluh darah adalah 17 mmHg
yaitu tekanan yang cukup rendah dimana sedikit plasma akan bocor ke luar dengan
kapiler pori,walaupun nutrient berdifusi dengan mudah ke sel jaringan.Pada
arteri pulmonalis tekanan bersifat pulsatif seperti pada aorta tetapi tingkat
tekanannya jauh lebih rendah,pada tekanan sistolik sekitar 25 mmHg diastole 8
mmHg.Tekanan arteri pulmonal rata-rata 16 mmHg.Tekanan kapiler paru rata-rata 7
mmHg
v Sirkulasi
koroner
Saat
kontraksi jantung sedikit mendapat aliran oksigenisasi darah dari arteri
koroner.cabang dari aorta asendences. Saat relaksasi dimana tekanan darah yang
tinggi di aorta darah akan mengalir ke arteri coroner selanjutnya kekapiler
kemudian vena coroner.Perdarahan
otot jantung berasal dari aorta melalui dua pembuluh utama,yaitu arteri koroner
kanan dan arteri korone kiri.Kedua arteri ini keluar dari sinus valsava.Arteri
korone ini berjalanberjalan di belakang arteri pulmonal sebagai arteri koroner
utama(LMCA : left main coronary artery) sepanjang 1-2 cm.arteri ini bercabang
menjadi arteri sirkumflek (LCX :left sirkumplek kiri) dan arteri desenden
anterior kiri(LAD :left anterior desenden arteri). LCX berjalan pada sulkus
atrioventrikuler mengelilingi permukaan posterior jantung sedangkan LAD
berjalan pada sulkus interventrikuler sampai ke apex,kedua pembuluh darah ini
akan bercabang-cabang memperdarahi daerah antara kedua sulkus tersebut.
Arteri
koroner kanan berjalan kesisi kanan jantung, pada sulkus atrioventrikuler
jantung kanan.Pada dasarnya arteri koroner kanan memperdarahi atrium
kanan,vetrikel kanan dan dinding sebelah dalam dari ventrikel kiri. Ramus
sirkumflek memberi nutrisi pada atrium kiri dan dinding samping serta bawah
dari ventrikel kiri. Ramus desenden anterior membri nutrisi pada dinding depan
ventrikel kiri yang massif.Meskipun nodus SA letaknya di atrium kanan tetapi
hanya 55 % kebutuhan nutrisinya dipasok oleh arteri koroner kanan,sedangkan 45
% lainnya dipasok oleh cabang arteri cirkumflek kiri. Nutrisi untuk nodus AV
dan bundle of his dipasok oleh arteri arteri yang melintasi kruk yakni 90 %
dari arteri koroner kanan dan 10 % dari arteri sirkumflek.Setelah darah
mengalir melalui arteri-arteri sirkulasi koroner dan membawa oksigen dan
nutrisi-nutrisi ke otot jantung mengalir masuk ke vena dimana dikumpulkan CO2
dan zat-zat sampah.
Skema sirkulasi
koroner :
Aorta Coronary arteries Arterioles Ccapilaries Venula
sinus koronarius Raigt
atrium.
Pembagian arteri
koroner
-Arteri koroner
kanan (RCA)
-Arteri koroner
kiri (LMCA) : LAD, LCX
RCA ? atrium
kanan, 55 % SA node, 90% AV node dan 90% bundle his,RV
- conus branch :
superior RV
- Sinus node
art. : SA node,atrium kanan dan atrium kiri
- right
ventriculer branch : RV wall
- right atrial
branch : RA
- acute marginal
branch : inferior RV, posterior apical dari interventrikular septum
- av node branch
: av node dan bagian bawah interatrial septum
- PDA:
posterosuperior interventrikular septum.
- left
ventrikuler branch : RV posterior
- left atrial
branch : LA
LAD ? ant LV,
2/3 septum intervenrtikuler bagian ant, apex,right bundle,left ant bundle
- first diagonal
branch : hight lateral of LV wall
- second
diagonal branch : lower lateral dinding apex
- right
ventrikuler branch : menuju conus branch dan berakhir di apical branch memperdarahi anterior dan diafragmatik LV
wall dan apex
LCX ?LV lateral
posterior,45 % SA node,10 % av node,
bundle of his dan branch
bundle(10 %),Left atrium
- atrial
circumflex branch : LA wall
- sa node artery
: 45 % sa node
- obtuse
marginal branch:memperdarahi dinding posterior vent kiri.
- Postero
lateral branch: dinding posterior v.kiri
Coronary Vena
Setelah
darah melewati arteri pada sirkulasi koroner dimana nutrisi dan oksygen dikirim
ke otot jantung kemudian masuk ke dalam vena,dimana darah banyak mengandung CO2
dan sisa metabolisme.Darah
yang di oxsygenisasi dialirkan ke sinus vascular besar pada permukaan posterior
dari jantung yang di sebut sinus coronary yang mana mengosongkan atrium
kanan.Sinus vascular adalah dinding vena yang tipis tidak mempunyai otot yang
halus untuk merubah diameter.Prinsip dari ketiga vena membawa darah masuk ke
sinus coronaries yang merupakan vena terbesar jantung yang mengalir ke aspek
anterior jantung dan tengah vena jantung mengalirkan aspek posterior
jantung.Distribusi vena koroner
sesungguhnya paralel dengan distribusi
arteri koroner . Sistem vena jantung mempunya 3 bagian yaitu :
1.
Vena tebesian merupakan system yang terkecil, menyalurkan sebagian darah vena
dari miokard
langsung ke dalam RA, RV dan LV daripada melalui sinus
coronaries.
Darah vena tertuang langsung kedalam LV dalam jumlah yang normal.
2. Vena kardiaka anterior mempunyai fungsi yang cukup berarti,
mengosongkan sebagian besar isi vena ventrikel langsung ke atrium kanan.
3. Sinus koronarius dan cabang-cabangnya
merupakan system vena yang paling besar dan paling penting, berfungsi
menyalurkan pengembalian darah vena miokard ke dalam atrium kanan melalui ostium smus koronarius
yang bermuara disamping vena cava inferior.
Pembentukan
Jantung dan Pembuluh Darah Besar
Jantung
berkembang di area kardiogenik dari mesoderm, pada minggu ketiga. Daerah
ini terletak di ujung cranial discus
embrionik korda angioblastik tumbuh disini dan bersatu membentuk dua tabung
endokard lateral.Selama minggu ke 4-5 tabung ini bersatu membentuk tabung
jantungyang primitive, ketika jantung itu mulai berperan sebagai pompa.Gambar
2.14Gbr. 2.14 Tabung jantung primitif pada minggu-4 Mulai minggu ke 5-8 , tabung
jantung primitive melipat dan membentuk 4 ruang jantung .Mula-mula
tabung jantung primitive mengembang bertahap, dipisahkan oleh sulkus yang terlihat
samar-samar ( proses pelipatan / infolding).
Sinus
venosus membentuk bagian atrium kanan. Atrium primitive akan menjadi bagian
dari kedua atrium. Ventrikel primitive akan menjadi bagian terbesar ventrikel
kiri. Bulbus cordis akan menjadi ventrikel kanan. Truncus arteriosus akan
membentuk aorta asending dan pangkal arteri pulmonalis.Darah vena mula-mula masuk
ke tanduk sinus dari sinus venosus vena cardinal (suatu cabang vena
umbilicalis). Beberapa minggu kemudian, seluruh aliran balik vena sistemik
bergeser ke tanduk sinus kanan melalui vena cava superior dan inferior yang
baru terbentuk. Tanduk sinus kiri menjadi sinus koronarius yang menerima aliran
darah balik dari miokard.Tanduk sinus kanan dan sebagian vena cava bergabung
dengan atrium kanan yang membentuk dinding posterior. Proses ini terjadi secara
intususepsi ( seperti teleskop) dimana tabung yang satu masuk dalam tabung
lainnya. Setelah bagian kanan dari atrium yang asli akan membentuk auricle
kanan. Setengah bagian kiri dari atrium primitive tumbuh vena pulmonalis, yang
bercabang-cabang menuju paru membentuk system vena pulmonal. Pada saat itu trunkus
vena pulmonal (yang terbentuk dari atrium primitive) melalui proses intususepsi
bersama-sama membentuk sebagian besar atrium kiri. Proses ini berlanjut,
sehingga lebih banyak lagi system vena pulmonalis yang bergabung ke atrium.
Semua hanya satu orifisium kemudian ketika terjadi percabangan terdapat 4
lubang.
Sepasang
katup (katup vena) tumbuh pada orifisium vena cava dan sinus koronarius.
Superior dari orifisium-orifisium ini, katup-katup ini berfusi membentuk
spurium septum yang sementara. Katup kiri menjadi bagian dari septum sekundum.
Katup kanan berkembang menjadi katup-katup vena cava inferior dan sinus
koronarius. Suatu tonjolan jaringan yakni crista terminalis, terbentuk di
superior dari katup kanan dan akhirnya mejandi bagian dari jalur konduksi dari
sino atrial node ke atrioventrikular node. Minggu ke 5-6 , septum primum dan
septum sekundum tumbuh memisahkan atrium kanan dan kiri. Septum ini tidak
lengkap dan terdapat dua lubang/ foramen, yang memungkinkan darah mengalir
diantara ke dua atrium. Septum primum tumbuh kebawah dari dinding superior
posterior. Foramen (ostium primum) menyempit ketika septum tumbuh.Endocard
sekitar kanal atrioventrikuler (antara atrium dan ventrikel) tumbuh membentuk 4
perluasan, yaitu bantalan endocard (endocard cushion) kiri, kanan, atas dan
bawah.Pada akhir minggu ke-6, bantalan superior dan inferior bergabung
membentuk septum intermedium, yang membentuk kanal atrioventrikuler kanan dan
kiri.
Tingkat
antrioventrikuler
“Endocardial
cushion” superior dan inferior bergabung Membentuk septum intermedium, sehingga
terjadilah dua
canal atriuventrikuler.Pada
saat yang bersamaan bagian tepi dari septum primum bersatu dengan septum
intermedium menutup ostium primum. Namun demikian sebelum penutupan ostium
primum lengkap, kematian sel pada bagian superior septum primum mengakibatkan
pembukaan yang bergabung dengan ostium sekundum. Lubang ini mempertahankan pirau/ shunt antara
kedua atrium sementara septum primum tumbuh, suatu septum sekundum yang tebal
juga mulai terbentuk. Septum sekundum ini tidak bertemudengan septum
intermedium, sehingga tetap ada lubang yang disebut foramen ovale dekat dasar
dari atrium kanan. Darah mengalir dari atrium kanan ke kirimelalui pembukaan
pada septum yakni foramen ovale dan ostium sekundum.Saat lahir kedua septum
bergabung sehingga lubang penghubung kedua atrium tertutup. Selama minggu 5-6,
katup atrioventrikuler berkembang. Jantung mengalami beberapa perubahan yang
membawa atrium dan ventrikel pada posisi yang benar dan meluluskan jalur keluar
dengan ventrikel.Pada minggu 7-8, trunkus arteriosus (alur kaluar jantung)
mengalami proses septasi spiral, yang membentuk aorta dan pangkal arteri
pulmonal. Septum ini disebut septum truncoconal.
Septum ini juga
tumbuh, masuk ke ventrikel dan membentuk septum membranoseventrikuler, yang
bergabung dengan septum muscular ventrikuler, dengan demikian lengkaplah
septasi ventrikel. Terjadi pembengkakan pada ujung inferior trunkus arteriosus
dan membentuk semilunar atrial.
SISTEM SIRKULASI
JANIN
Sistem
sirkulasi janin terjadi paralel artinya
sirkulasi paru dan sirkulasi sistemik berjalan secara sendiri-sendiri
dan hubungan diantara keduanya terjadi melalui pirau intracardiac (foramen
ovale)dan eksrtra cardiac (duktus arteriosus dan duktus venosus).Sistem sirkulasi
janin berbeda dengan sirkulasi post natal karena paru-paru, ginjal dan
gastrointestinal dari janin belum berfungsi.
Untuk memenuhi kebutuhan pertukaran gas, nutrisi dan ekskresi janin
sangat tergantung pada ibu yang difasilitasi melalui plasenta. Placenta
berhubungan dengan ibu melalui pembuluh-pembuluh darah kecil dan dinding
uterus. Aliran darah dari janin ke plasentamelalui dua arteri umbilical. Darah
yang teroksigenasi dari plasenta mengalir melalui vena umbilical.
Karakteristik
sirkulasi janin:
Sirkulasi pada janin terjadi akibat adanya
pirau atau shunt baik intra cardiac (foramen ovale) ataupun ekstra cardiac
(duktus arteriosus dan venosus). Darah yang mengandung O2 relatif cukup (PO2 30
mmhg) mengalir dari plasenta melalui hati,
sedangkan sisanya tanpa melalui hati akan melewati ductus venosus ke
vena cava inferior yang sekaligus juga menerima darah dari hati melalui vena
hepatica serta darah dari tubuh bagian bawah.
Sepertiga darah dari vena cava inferior masuk ke atrium kanan kemudian melalui
foramen ovale masuk ke atrium kiri, dan menuju ke ventrikel kiri ke aorta dan
sirkulasi koroner. Sementara dua pertiga darah dari vena cava inferior masuk ke
atrium kanan dan ventrikel kanan melalui tricuspid. Darah dari ekstremitas atas
akan masuk ke atrium kanan melalui vena cava superior dan bergabung dengan
darah dari sinus coronariusmenuju ventrikel kanan dan masuk ke arteri pulmonalis.
Darah dari ventrikel kanan sebagian besar
tidak menuju ke paru-paru tetapi tetap menuju ke aorta desendenmelalui duktus
arteriosus. Hanya sebagian kecil saja darah menuju ke paru-paru karena belum
berkembang dan pada saat ini tahanan vascular paru masih tinggi. Darah dari aorta akan mengalir ke organ-organ
tubuh sesuai dengan tahanan vascular masing-masing. Kemudian darah kembali ke
plasenta melalui arteriumbilical yang keluar dari arteri iliaka interna. Pada
janin normal ventrikel kanan akan memompakan 60 % seluruh curah jantung dan
sisanya akan dipompakan oleh ventrikel kiri.
Perbedaan
Sirkulasi Janin dan Keadaan Pasca Lahir
Perbedaan
mendasar antara sirkulasi janin dengan bayi terletak pada fungsinya seperti
berikut:
Pada janin terdapat pirau intra cardiac
(foramen ovale) dan pirau ekstra cardiac (ductus arteriosus batalli, ductus venosus aranti) yang efektif.
Arah pirau terletak dari kanan ke sebelah kiri yaitu dari atrium kanan ke kiri
melalui foramen ovale dan dari arteri pulmonalis menuju kea rah aorta melalui duktus
arteriosus. Pada sirkulasi pasca lahir tersebut pirau intra maupun ekstra
cardiac tidak ada. Pada janin ventrikel kiri dan kanan bekerja serentak
sedangkan pada pasca lahir ventrikel kiri berkontraksi sedikit lebih awal dari
ventrikel kanan. Pada janin ventrikel
kanan memompa darah ke tempat tujuan dengan tahanan yang lebih tinggi pada bagian
sistemiksementara ventrikel kiri melawan tahanan yang rendah dari placenta.
Pada keadaan pasca lahir ventrikel kanan akan melawan tahanan paru yang lebih
rendah daripada tahanan sistemik yang dilawan oleh ventrikel kiri.
Darah yang dipompa pada janin oleh
ventrikel kanan sebagian besar akan menuju aorta melalui ductus arteriosus dan
hanya sebagian kecil saja yang menuju ke paru. Sebaliknya dalam keadaan pasca
lahir darah dari ventrikel akan sepenuhnya menuju ke paru-paru.Pada janin, paru
memperoleh oksigen dari darah yang berasal dari plasenta, sementara pasca
lahir, paru berfungsi memberikan oksigen pada darah. Plasenta merupakan tempat
utama terjadinya pertukaran gas, makanan dan ekskresi pada fase janin.
Sebaliknya pada fase pasca lahir fungsi-fungsi tersebut diambil alih oleh organ
masing-masing. Pada janin terjamin akan berjalannya sirkuit bertahanan
rendaholeh karena karena terdapat plasenta dan akan hilang setelah keadaan
pasca lahir.
Perubahan
Sirkulasi Normal Setelah Lahir.
Setelah bayi lahir
akan terjadi perubahan penting pada system sirkulasi akibat putusnya hubungan
antara plasenta dengan sirkulasi sistemik dimana paru-paru mulai berkembang.
Pada fase ini akan terjadi perubahan seperti:
Tahanan vascular sistemik akan meningkat.
Ductus Arteriosus akan menutup, Foramen ovale menutup, Ductus venosus juga
menutup.Proses penurunan tahanan paru terjadi akibat ekspansi mekanik
paru-paru, peningkatan saturasi O2 pada arteri pulmonalis dan PO2 alveolar.
Dengan penurunan tahanan pada arteri pulmonalis maka aliran darah pulmonal
menjadi meningkat. Lapisan medial arteri pulmonalis perifer berangsur-angsur
menipis dan pada usia bayi 10-14 hari tahanan arteri pulmonalis sudah seperti
kondisi orang dewasa. Penurunan tahanan arteri pulmonalis ini terhambat bila
terdapat aliran darah paru yang meningkat seperti pada keadaan defek septum
ventrikel atau terdapat duktus arteriosus yang besar.
Pada
keadaan hipoksemia seperti bayi baru lahir pada daerah dataran tinggi maka
penurunan tekanan arteri pulmonalis terjadi lebih lambat. Tekanan darah
sistemik tidak segera meningkat dengan terjadinya pernafasan pertama. Hal ini
biasanya akan terjadi secara perlahan, bahkan adkalanya tekanan darah akan
turun lebih dahulu dalam 24 jam pertama. Pengaruh hipoksia fisiologis yang
terjadi dalam menit-menit pertama pasca lahir terhadap tekanan darah sistemik
agaknya tidak bermakna, namun apabila terjadi asfiksia berat yang berlangsung
lama akan dapat menimbulkan perubahan tekanan sistemik termasuk rejatan
kardigenik yang akan sulit diatasi. Karena itu pada bayi asfiksia harus segera
dilakukan resusitasi adekuat dengan cepat. Setelah tekanan sistemik
meningkatyang disebabkan oleh masih terbukanya duktus.
Faktor-faktor
yang diduga berperan dalam penutupan duktus:
Terjadinya peningkatan tekanan O2 dalam arteri
(PO2) menyebabkan kontraksi duktus, sebaliknya dengan hipoksemia akan membuat
duktus melebar. Dengan demikian duktus arteriosus persisten umumnya ditemukan
pada keadaan PaO2 rendah termasuk bayi yang mengalami sindroma gangguan
pernafasan prematuritas dan lahir pada daerah dataran tinggi. Peningkatan kadar
katekolamin (epineprin, norepineprin) yang berhubungan dengan kontriksi duktus. Penurunan kadar
prostaglandin yang berhubungan dengan penutupan duktus. Sebaliknya pemberian
prostaglandin oksigen akan menghalangi penutupan duktus. Sifat ini dimanfaatkan
pada penatalaksanaan pasien bayi premature dengan duktus arteriosuspersisten
seperti pemberian inhibitor indometasin yang dapat menyebabkan penutupan
duktus, efek ini hanya tampak pada duktus imatur, khususnya pada usia bayi
kurang dari satu minggu dan tidak pada bayi yang cukup bulan.
Struktur
Pembuluh Darah
Sifat-sifat
structural dari setiap bagian system pembuluh darah sistemik menentukan peran
fisiologisnya dalam integrasi fungsi kardiovaskuler.Dinding pembuluh darah
arteri terdiri dari tiga lapis yaitu
Lapisan luar disebut tunika advensia : tersusun dari jaringan ikat dan
mengandung serabut syaraf, pembuluh darah yang mempengaruhi dinding arteri
(vasavasorum).
Lapisan tengah disebut tunika media : terdiri dari kolagen, serat otot polos
dan elastis damn mempertahankan elastisitas dan ketegangan arteri juga
berfungsi sebagai penyokong primer dari arteri.Lapisan dalam disebut tunika
intima: lapisan mulus sel-sel endotel yang menyediakan permukaan non
trombogenik untuk aliran darah.Dinding
pembuluh darah vena juga teridiri dari tiga lapisan yang sama dengan arteri
tapi lebih tipis.Sirkulasi sistemik terdiri dari :ArteriBerfungsi untuk
transportasi darah dengan tekanan yang tinggi ke jaringan. Karena itu system
arteri mempunyai dinding yang kuat dan darah mengalir dengan cepat menuju
jaringan. Dinding aorta dan arteri relative mengandung banyak jaringan elastis.
Dinding tersebut teregang waktu sistol dan mengadakan recoil pada saat
diastole.
Arteriol adalah cabang terujung
dari system arteri dan berfungsi sebagai katup pengontrol untuk mengatur
pengaliran ke kapiler. Arteriol merupakan tempat utama resistensi aliran darah
dan perubahan kecil pada diameternya menyebabkan perubahan yang besar pada
resistensi perifer.Kapiler
Berfungsi
sebagai tempat pertukaran cairan dan nutrisi antara darah dan ruang
interstitial.Venula Dinding
venul hanya sedikit lebih tebal daripada kapiler. Berfungsi menampung darah
dari kapiler dan secara bertahap bergabung kedalam vena yang lebih besar.Vena Berfungsi sebagai jalur
transformasi dari jaringan kembali ke jantung. Karena tekanan vena sangat
rendah maka dinding vena tipis, walaupun demikian dinding vena berotot dan ini
memungkinkan vena untuk berkontraksi sehingga mempunyai kemampuan untuk
menyimpan atau menampung darah dalam jumlah kecil atau tergantung dari
kebutuhan tubuh Perbedaan
ukuran pembuluh darah Tebal
dinding Diameter lumen Luas penampang Aorta 2 mm 2,5 mm 4,5 mm Arteri 1 mm 0,4 cm 20
cm Arteriol
20 mikron 30 mikron 400 cm
Kapiler
1 mikron 5 mikron 4.500 cm
Venul
1 mikron 20 mikron 4000 cm
Vein
0,5 mm 5 mm 40 cm Vena
cava 3,5 mm 3 cm 18 cm
III OTOT JANTUNG
Otot
jantung lebih pendek dan diameternya lebih besar dibandingkan otot rangka tidak
sebulat pada potongan melintang.Otot jantung biasanya bercabang yang memberikan
gambaran Y Shaped. Tipe serabut otot jantung dengan panjang 50-100µm,
diameternya 14µm.Sarkolema adalah membrane sel serabut otot.Serabut otot jantung
terdiri dari myofibril-miofibril yang berdampingan, mempunyai kira-kira 1500
filamen myosin yang tebal dan 3000 filamen aktin yang tipis. Filamen myosin dan
filamen aktin saling bertautan sehingga menyebabkan myofibril selang seling
mempunyai pita yang terang dan gelap. Pita yang terang mengandung filament
aktin,disebut pita I yang bersifat isotropic. Pita yang gelap mengandung
filament myosin,disebut pita A yang besifat anisotropic. Miofibril yang saling
bertautan membentuk serabut otot.
Bagian
akhir dari serabut otot jantung berhubungan dengan jaringan penghubung yang
melintang tidak rata di tengah-tengah sarkolema yang di namakan intercalatec
disc. Intercalatec disc terdiri dari desmosome yang menyambungkan serabut yang
satu ke serabut otot yang lain. Filamen aktin melekat pada Z disc dan
filament-filamen aktin tersebut memanjang pada salah satu sisi Z disc untuk
bertautan dengan filament myosin. Bagian myofibril (seluruh serabut otot) yang
terletak antara Z disc yang berurutan dinamakan sarkomer. Bila serabut otot
dalam keadaan normal,panjang sarkomer dalam keadaan istirahat teregang penuh
kira-kira 2,0 mikron. Pada ukuran panjang ini filament aktin ada dalam keadaan
overlap dengan filament myosin dan mulai overlap terhadap satu sama lain.Bila
serabut otot diregangkan melebihi panjang isrirahatnya ujung filament aktin
akan tertarik manjauh,menyebabkan daerah terang pada pita A disebut zona H.
Sarkoplasma adalah myofibril-miofibril yang terpendam dalam serabut otot
didalam satu matrik. Cairan sarkoplasma mengandung K,Mg,fosfat dan enzyme
protein dalam jumlah besar,terdapat mitokondria dalam jumlah banyak yamg
sejajar dengan myofibril. Retikulum sarkoplasma adalah reticulum endoplasma
yang banyak terdapat pada sarkoplasma. Otot jantung merukan suatu sensisium,sei-sel
otot jantung terikat dengan sangat kuat sehingga bila salah satu sel otot
dirangsang akan menyebar dari satu sel ke sel yang lain.
Sifat molekul
dari dari filament kontraktil
- Filamen myosin
terdapat dua rantai berat yang saling melilit untuk membentuk helix Ganda. Salah satu
ujungnya melekuk manjadi sebuah masa protein globular yang disebut kepala
myosin. Ujung yang lain yang melilit disebut ekor. Bagian ekor molekul myosin
terikat bersama membentuk bagian badan dari filament. Pada bagian samping badan
banyak kepala yang menggelantung keluar. Sebagian dari bagian jantung untai
molekul myosin maluas ke samping berhubungan dengan kapala menjadi suatu
lengan. Bagian lengan dan kepala menonjol bersama-sama membentuk jembatan
penyebrangan. Kepala myosin sangat penting untuk kontraksi otot karena dapat
berfungsi seperti enzyme ATPase karena mampu mencegah ATP untuk memberi energi
pada saat kontraksi
- Filamen aktin terdiri dari tiga
protein yaitu aktin troponin dan tropomiosin. Flamen aktin merupakan suatu
molekul protein F-aktin untai ganda yang membelit dalam bentuk helix. Setiap
untai helix F-aktin ganda terdiri dari molekul G-aktin terpolimerasi. Pada
setiap molekul G-aktin melekat satu molekul ADP yang merupakan bagian aktif
dari filament aktin yang berinteraksi dengan jembatan penyebrangan filament
myosin untuk meninbulkan kontraksi otot. Bagian dasar dari filament aktin
disisipkan dengan kuat di lempeng Z,sedang ujung-ujung lain menonjol dalam
sarkomer yang berdekatan untuk berada dalam ruangan antara molekul myosin.
Molekul tropomiosin di hubungkan secara longgar dengan untaian F-aktin
terbungkus secara spiral mengelilingi sisi helix F-aktin. Pada stadim
istirahat,molekul tropomiosin terletak pada ujung atas untai yang aktif
sehingga tidak dapat terjadi penarikan filament aktin dan myosin untuk
menimbulkan kontraksi Molekul
troponin adalah molekul protein yang melekat didekat salah satu ujung dari
setiap molekul tropomiosin. Merupakan komplek dari tiga subunit protein yang
terikat secara longgar,troponin I mempunyai afinitas yang kuat terhadap aktin.
Troponin T,mempunyai afinitas terhadap tropomiosin dan troponin C mempunyai
afinitas terhadap ion kalsium,yang dapat menyebabkan proses kontraksi Mekanisme Kontraksi dan
Relaksasi Otot Jantung
Sel
otot jantung bersifat autoritmik yaitu sebagai otot yang mempunyai daya
rangsang untuk dirinya sendiri, sehingga
menyebabkan aksi potensial yang spontan yang menyebabkan proses kontraksi.
Adanya aksi potensial akan menimbulkan depolarisasi membrane serat otot dan
berjalan lebih dalam kedalam serat otot pada tempat dimana potensial aksi dapat
mendepolarisasi sarkolema dan sitem tubulus T, sehingga ion kalsium dari cairan
ekstrasel masuk.
Potensial aksi juga menyebabkan reticulum sarkoplasma melepaskan sejumlah besar
ion kalsium kedalam myofibril.Adanya ion kalsium dalam jumlah besar, efek
penghambatan troponin/tropomiosin terhadap filament yang akan dihambat. Dengan
meningkatnya ion kalsium maka akan meningkatkan gabungan kalsium troponin C.
Komplek troponin akan mengalami perubahan bentuk yang menarik molekul
tropomiosin dan memindahkannya lebih dalam kelekukan antara dua untai aktin.
Sehingga bagian aktif dari aktin tidak tertutupi. Setelah filamin aktin menjadi
teraktivasi oleh ion-ion kalsium, kepala jembatan penyebrangan dari filamen
myosin menjadi tertarik ke bagian aktif filament aktin.Setelah kepala jembatan
penyebrangan melekat pada bagian aktif menimbulkan kekuatan intramolekuler yang
akan menyebabkan kepala miring ke arah lengan dan menarik filament aktin (
power stroke) segera setelah kepala miring secara otomatis terlepas dari bagian
aktif kembali ke arah normal. Kemudian kepala akan berkombinasi bagian aktif
yang baru sepanjang filament aktin, kemudian kepala miring lagi untuk
menimbulkan power stroke baru, sehingga kepala jembatan penyebrangan membelok
ke depan dan ke belakang berjalan sepanjang filament aktin, menarik ujung
filament aktin ketengah filament myosin sehingga terjadi kontraksi. Proses
tersebut akan berlangsung terus sampai filament aktin menarik membrane Z
menyentuh ujung akhir filament myosin. Kontraksi akan terus berlangsung
sehingga lebih memendekkan panjang sarkomer ujung-ujung filament myosin menjadi
kusut dan kekuatan kontraksi menurun dengan cepat.
Myocardial
Contraction,Action
Potensial,Depolarisazation
of sarcolemma and transverse “T” tubular system,Influx of calsium,Calsium
Induced Ca 2+ release from SR,Increased
binding of Ca 2+ troponin C,Release
of inhibition of actin and myosin,Actin-Myosin
Contraction
Mekanisme Relaksasi
Otot Jantung
-
Ion Ca yang kembali ke reticulum sarkoplasma meningkat.
-Ca
keluar dari sel lewat sarkoplasma, fasilitas pemasukan Ca dalam sarkoplasma
menurun.
- Menurunnya ion
Ca yang berikatan dengan Troponin C.
- Meningkatnya
komplek troponin/ tropomiosin akan menutupi bagian aktif dari filament aktin
sehingga menghambat aktin dan myosin berkontraksi.
- Menyebabkan
aktin myosin relaksasi.
Myocardial Relaxation,Increased SR uptake of
Ca 2+,Ca 2+ efflux decreased
sarcoplasmic Ca 2+,Decreased
Ca 2+ binding to troponin C,Increased
troponin- tropomiosin complex inhibition of actin-myosin contraction,Actin-myosin relaxation.Energi yang digunakan
pada proses kontraksi. Kebanyakan energi dibutuhkan untuk menjalankan mekanisme
pembentukan power stroke untuk berkontraksi. Sebagian kecil energi digunakan
untuk:
- Memompa ion Ca
dari sarkoplasma ke dalam retikulum sarkoplasma setelah kontraksi berakhir.
- Memompa
ion Na dan K melalui membrane untuk
mempertahankan lingkungan yang ionic untuk pembentukan aksi potensial.Energi
yang digunakan untuk kontraksi otot adalah ATP. ATP ini terdapat pada kepala
jembatan penyebrangan. Sebelum digunakan ATP dipecah menjadi ADP dan P inorganic. ADP yang sudah digunakan dengan
segera akan mengalami reposporilasi untuk membentuk ATP baru. Sumber energi
untuk reposporiliasi adalah:
- Sumber energi
utama yang digunakan untuk menyusun kembali ATP adalah creatinin phospat, yang
membawa ikatan phospat berenergi tinggi yang serupa dengan ATP. Creatinin
phospat segera dipecahkan dan pelepasan energi menyebabkan terikatnya sebuah
ion phospat baru pada ADP untuk membentuk ATP.
- Sumber energi yang lain yang digunakan untuk
menyusun kembali creatinin phospat dan ATP adalah Glikogen yang sudah disimpan
dalam otot. Pemecahan glikogen secara enzymatic menjadi asam piruvat dan asam
laktat yang berlangsung cepat akan membebaskan energi yang digunakan untuk
mengubah ADP menjadi ATP dan untuk membentuk kembali penyimpanan creatinin
phospat.
- Sumber energi
dari metabolisme oksidatif dengan mengkombinasikan O2 dan bahan makanan seluler
untuk membebaskan ATP.
Metabolisme Sel
Miocard
Serabut
otot mempunyai tiga sumber untuk membentuk ATP, yaitu creatinin phospatace
secara aerob dan anaerob. Energi menyebar dalam miokardium untuk memproduksi phosfat
berenergi tinggi (ATP) melalui proses posporilasi dan glikolisis dengan proses
secara aerob oleh suplai yang kaya akan kapiler,kira-kira 1
kapiler/serabut.Sama seperti metabolisme sel pada umumnya metabolisme otot
jantung juga untuk membentuk ATP yang digunakan untuk proses berkontraksi.
Kontraksi miokardium menyebabkan terpecahnya ATP menjadi ADP dan P
inorganik.ADP bereaksi dengan cretinin phospat membentuk ATP baru dan creatinin
yang dibantu oleh CK. Kira-kira 99% CrP yang sudah
dipakai
segera didaur ulang,sehingga konsentrasi ATP tidak pernah berkurang.Metabolisme
dari otot jantung dipengaruhi oleh katekolamin,khususnya neurotransmitter non
epineprin dan epineprin.Nonepineprin dari ujung system saraf simpatis dapat
meningkatkan pemecahan glikogen dan trigliserid dalam sel miokardium untuk
diubah menjadi energi.Nonepineprin bereaksi dengan sarkoplasma mengaktifkan
enzim adenylate sylase.Dalam metabolisme miokard asam-asam amino dalam keadaan normal tidak
memberikan sumbangan yang berarti.Otot jantung menggunakan asam lemak sebagai
sumber energi,sekitar 70% sisanya berasal dari karbohidrat.Dalam keadaan
anaerob,metabolisme jantung harus memakai mekanisme glikolisis anaerob untuk
energinya.Karena glikolisis menggunakan glukosa dalam jumlah besar akan
membentuk sejumlah besar asam laktat di jaringan jantung,yang menjadi salah
satu penyebab nyeri pada keadaan iskemik.
Sistem Konduksi
Didalam otot
jantung terdapat jaringan khusus yang menghantarkan aliran listrik dan memiliki sifat-sifat khusus yaitu:
- Otomatisasi:
kemampuan untuk menimbulkan listrik secara spontan
- Ritmisasi :
pembentukan impuls yang teratur
- Daya konduksi
:kemampuan untuk menyalurkan impuls
- Daya rangsang
:kemampuan untuk bereaksi terhadap rangsangan
Berdasarkan
sifat tersebut maka secara spontan dan teratur jantung menghasilkan
impuls-impuls yang disalurkan melalui system hantar untuk merangsang otot
jantung dan bias menimbulkan konduksi.Bila system konduksi berfungsi
normal,maka atrium berkontraksi kira-kira1/6 dtk lebih dulu dari kontraksi
ventrikel sehingga memungkinkan pengisian ekstra pada ventrikel sebelum
ventrikel ini memompa darah ke sirkulasi sistemik.
SA Node
Merupakan
kepingan otot khusus tipis dan berbentuk elip dengan lebar kira-kira 3
mm,panjang 15mm dan tebalnya 1mm,terletak dalam dinding lateral superior dari
atrium kanan tepat disebelah bawah dan sedikit lateral dari lubang vena cava
superior.Ukuran diameter tiap-tiap serabut dari nodus ini adalah 3-5
mikron.Serabut otot atrium 15-20
mikron.Serabut
SA melanjutkan diri bersama-sama serabut atrial sehingga tiap potensial aksi
yang dimulai di dalam nodus SA akan segera menyebar kedalam atrium.Nodus SA
berfungsi sebagai pemacu jantung normal karena mempunyai kecepatan otomatis
yang tercepat yaitu 60-100x/mnt.Dipengaruhi oleh saraf sympatis dan
parasimpatis.Diperdarahi 55% dari RCA dan 45% dari LCX.Disebut pemacu alami
karena secara teratur mengeluarkan aliran listrik /impuls yang kemudian
menggerakan jantung secara otomatis.Impuls yang dihasilkan melalui kedua
atrium.
TRAKTUS
INTERNODUS
Ujung
serat-serat nodus SA bersatu dengan serat-serat otot atrium disekelilingnya,dan
potensial aksi yang berasal dari nodus SA akan menjalar keluar dan masuk
kedalam serat-serat ini.Dengan cara inilah potensial aksi akan menyebar
keseluruh masa otot atrium dan akhirnya ke nodus AV.
Traktus
internodal terdiri dari:
- Anterior
internodal track(Bachman)
Meninggalkan
SA node secara langsung kearah depan dan melingkar sekitar VCS dan anterior
wall dari RA. Terdiri dari 2 berkas fiber, satu masuk ke LA dan satu lagi masuk
ke bagian anterior dari septum interatrium dan turun menyilang disamping
pangkal aorta masuk ke anterior superior sisi AV node.
- Middle
Internodal Track ( tengah)
Meninggalkan SA
node di bagian posterior mengitari bagian posterior dari VCS dan sepanjang
posterior dari septum interatrium dam masuk ke bagian posterior dari sisi AV
node.
- Posterior
Internodal Track
Meninggalkan SA
node di bagian posterior menyelusuri atau maengitari bagian crista terminalis
dan area eustachman dam masuk ke bagian posterior sisi AV node.
Ketiga cabang
tersebut bertemu menjadi satu fiber yang disebut AV node.
AV NODE
AV
node terletak pada dinding posterior septum atrium kanan tepat di belakang katup trikuspidalis dan
berdekatan dengan pembukaan sinus coronarius lebar 3 mm.Sistem konduksi diatur
sedemikian rupa sehingga impuls jantung tdak akan menjalar terlalu cepat dari
atrium menuju ke ventrikel, dengan demikian penundaan ini akan memberikan waktu
yang cukup bagi atrium untuk mengosongkan isinya kedalam ventrikel sebelum
kontraksi dimulai.
BUNDLE HIS
Adalah
sekelompok serabut yang pendek terletak dibagian dasar AV node dengancabang
berkas HIS, mempunyai diameter 2 mm dan panjang 10 mm.Sistem bundle branch
merupakan lanjutan dari bundle his yang bercabang menjadi dua yaitu:
1. Right bundle
branch ( RBB)
Berkas
serabut ini menyusuri bagian sebelah kanan dari septum intraventrikel dan di
bagian distalnya terbagi tiga ( anterior, lateral, posterior). Lokasinya ada di
bagian RV dan bagian tengah distal dari septum interventrikel.
2. Left bundle branch
Terbagi menjadi
tiga fesikuler:
- Paling
proksimal adalah left posterior fesikuler, berkas serabutnya menyusuri dan
mengkonduksi impuls dari bagian posterior dan inferior permukaan endocard dari
LV, panjang 20mm dan tebal 6 mm.
- Left anterior
fesikuler, berkas serabutnya menyusuri bagian dan mengkonduksi impuls dari
anterior dan superior permukaan endocard dari LV. Panjang 25mm dan tebal 3 mm.
-
Left septal fesikuler, merupakan beberapa serabut muncul dari serabut LAF,
lokasinya menyusuri bagian kiri septum interventrikel dimana mengkonduksi
bagian anteriorsuperior dari septum interventrikel.RBB dan LBB panjang 45 – 50
mm, lebar 1 mm.
SERABUT PURKINJE
Saraf
purkinje berjalan dari nodus AV melalui berkas AV dan masuk ke dalam ventrikel
kecuali pada bagian awal serat dimana serat ini menembus jaringan fibrosa AV,
mengeluarkan impuls 20 – 40 x/ menit. Serat purkinje merupakan serat yang
sangat besar, bahkan lebih besar daripada serat otot ventrikel normal. Dan
serat ini menjalarkan potensial aksi dengan kecepatan 1,5 sampai 4 m/detik,
yang kira-kira 6x kecepatan dalam otot jantung yang umum. Dan 150 x kecepatan
dalam serat transisional AV. Keadaan ini memungkinkan penjalaran yang cepat
impuls jantung ke seluruh system ventrikel.Penjalaran potensial aksi yang
sangat cepat oleh serabut purkinje mungkin disebabkan oleh makin banyaknya
jumlah hubungan antara sel-sel jantung saling berderet yang akan menyusun
serabut-serabut purkinje. Melalui hubungan-hubungan ini, ion-ion dijalarkan
dengan mudah dari satu sel ke sel yang lain sehingga meningkatkan kecepatan
penjalaran.
Pengaturan
irama dan konduksi dalam jantung oleh saraf-saraf jantung (saraf simpatis dan
parasimpatis)Penyebaran saraf simpatis terutama menuju ke nodus SA dan AV
sebagian kecil akan menyebar kedua otot atrium dan bahkan sangat sedikit sekali
menuju ke otot ventrikel.Pengaruh rangsangan parasimpatik( N. Vagus) pada irama
dan konduksi jantung untuk memperlambat atau bahkan menghambat irama jantung.
Perangsangan saraf-saraf parasimpatis
yang menuju ke jantung( N Vagus) akan menyebabkan pelepasan hormone asetilkolin
pada ujung saraf vagus. Hormon ini mempunyai dua pengaruh utama pada jantung.
Hormon ini akan menurunkan frekuensi irama nodus SA dan menurunkan
eksatibilitas serabut-serabut penghubung AV yang terletak diantar otot-otot
atrium dan nodus AV, sehingga akan menghambat penjalaran impuls jantung yang
menuju ke ventrikel.Pengaruh rangsangan simpatis (hormone norepineprin) Saraf simpatis pada jantung akan menimbulkan
pengaruh yang berlawanan terhadap rangsangan yang ditimbulkan oleh saraf
parasimpatis ( vagus) yaitu meningkatkan kecepatan lepasan nodus sinus dan
meningkatkan kecepatan konduksi, tingkat eksitabilitas dan meningkatkan
kekuatan kontraksi semua otot-otot jantung baik atrium maupun vntrikel.
Elektrofisiologi Sel Otot Jantung
Aktivitas
listrik jantung merupakan aktivitas dari perubahan permiabilitas membrane sel
yang memungkinkan pergerakan ion-ion melalui membran. Dengan masuknya ion-ion ini
maka muatan listrik sepanjang membrane mengalami perubahan relative.
Ada tiga ion
yang mempunyai fungsi sangat penting dalam elekrofisiologi sel, yaitu:
- Kalium: kation
intra sel utama
-Natrium dan
kalsium: paling tinggi pada ekstrasel.
Sel
otot jantung dalam keadaan istirahat permukaan luarnya bermuatan positif dan
bagian dalamnya bermuatan negative. Perbedaan potensial muatan melalui membrane
sel kira-kira -90 mv.Ada tiga macam saluran ion membrane yang menyebabkan
perubahan voltage potensial aksi yaitu:Saluran cepat natrium,Saluran lambat natrium
kalsium, Saluran
kalium.Rangsangan listrik dapat secara tiba-tiba menyebabkan masuknya ion-ion
natrium dengan cepat dari cairan luar sel ke dalam sel. Sehingga menyebabkan
muatan dalam sel menjadi lebih positif disbanding di luar sel.Proses terjadinya
perubahan muatan akibat rangsangan disebut DEPOLARISASI. Proses terjadinya
pengembalian muatan ke keadaan semula disebut REPOLARISASI.Seluruh aksi
tersebut disebut AKSI POTENSIAL.Aksi potensial terdiri dari 5 fase:
Fase Istirahat ( fase 4)
Pada
keadaan istirahat sel jantung memperlihatkan suatu perbedaan potensial listrik
atau voltage membrane sel. Bagian dalam sel relative negative sedangkan di luar
sel relative positif, dengan demikian sel tersebut mengalami polarisasi.
Perbedaan ini timbul akibat permeabilitas relative dari membrane sel terhadap
ion-ion disekitarnya, terutama ion natrium dan kalium yang bermuatan positif.
Dalam keadaan istirahat membrane sel lebih permeable terhadap kalium
dibandingkan natrium. Karena itu sejumlah kecil ion kalium merembes ke luar sel
dari daerah yang mempunyai kadar kalium tinggi menuju cairan ekstrasel dimana
keadaan kalium lebih rendah. Dengan hilangnya ion kalium yang bermuatan positif
dari dalam sel maka muatan listrik bagian dalam sel tersebut relative negative.
Depolarisasi Cepat ( fase 0)
Depolarisasi
sel adalah akibat permeabilitas membrane terhadap natrium sangat meningkat.
Natrium yang terdapat di luar sel mengalir cepat masuk ke dalam sel melalui
saluran cepat didorong oleh perbedaan kadar natrium itu sendiri. Masuknya ion
natrium yang bermuatan positif mengubah muatan negative disepanjang membrane
sel. Bagian luar sel menjadi negative sedangkan bagian dalam menjadi positif.
Repolarisasi Parsial (fase 1)
Depolarisasi
lambatb (Fase 1)
Sesudah
depolarisasi maka terjadi sedikit perubahan mendadak dari kadar ion dan timbul
suatu muatan listrik relative. Tambahan muatan negative di dalam sel itu
menyebabkan muatan positif berkurang. Menyebabkan sebagian dari sel itu mengalami
repolarisasi. Fase ini diduga mencerminkan inaktivasi mendadak saluran cepat
dari ion natrium yang memungkinkan terjadinya influks cepat ion natrium
positif.
Plateu ( fase 4)
Plateu yang
sesuai dengan periode refrakter absolute miokardium. Selama fase ini tidak
terjadi perubahan muatan listrik melalui membrane sel. Jumlah ion positif yang
masuk dan yang keluar berada dalam keadaan seimbang. Plateu disebabkan oleh
aliran ion kalsium ke dalam sel secara perlahan-lahan dan dibantu oleh gerakan
natrium ke dalam sel melalui saluran lambat. Sedikit demi sedikit gerakan
muatan positif ke dalam sel diimbangi oleh gerakan ion kalium keluar.
Repolarisasi Cepat ( fase 3)
Selama
repolarisasi cepat maka aliran muatan kalsium dan natrium ke dalam sel secara lambat
di inaktifkan dan permeabilitas membrane terhadap kalium sangat meningkat.
Kalium keluar dari sel, dengan demikian mengurang muatan positif di dalam sel.
Bagian dalam sel akhirnya kembali ke keadaan yang relative positif . Distribusi
ion pada keadaan istirahat dipulihkan melalui kegiatan kontinyu pada pompa
natrium kalium yang dengan aktif memindahkan kalium ke dalam sel dan natrium
keluar sel.
IV SIKLUS
JANTUNG
Satu
siklus jantung terdiri dari peristiwa-peristiwa yang berhubungan dengan satu
denyut jantung.Dalam setiap siklus jantung atrium dan ventrikel mengalami
kontraksi dan relaksasi.Dimana darah mengalir dari daerah yang bertekanan
tinggi ke daerah yang bertekanan rendah.Pada saat ruang jantung berkontraksi
tekanan daerah ruang ini meningkat.Pada siklus jantung yang normal ke dua
atrium berkontraksi sementara ke dua ventrikel relaksasi dan begitu juga
sebaliknya.Pada saat kontraksi disebut sistolik dan saat relaksasi disebut
diastolik sehingga satu siklus meliputi sistolik dan diastolikdari keempat
ruang jantung.
Fase-fase
Pada Siklus Jantung Isovolumetrik relaksasi Saat ventrikel
relaksasi tekanan didalam ruang turun dan darah mulai masuk ke pulmonary trunk
dan aorta kembali ke ventrikel.aliran balik tertahan di daun katup semilunar
dan akhirnya katup semilunar tertutup yang menghasilkan dicrotic wave pada
kurva tekanan aorta.Setiap penutupan katup semilunaris ada fase singkat ketika
volume darah ventrikel tidak berubah karena kedua katup semilunar dan atrio
ventrikel tertutup.Periode ini disebut isovolumetrik relaksasi.Saat ventrikel
relaksasi,ruang dalam ventrikel mengembang dan tekanannya menjadi turun,lebih
rendah dari tekanan atrium,katup atrioventrikel terbuka dan terjadilah periode
ventrikel filling
Ventrikular filling
Sebagian
besar ventricular filling terjadi setelah katup aorta terbuka.Darah yang sudah
terkumpul diatrium masuk ke ventrikel secara cepat.1/3 waktu pengisian
ventrikel disebut rapid ventricular filling.2/3 nya disebut diastasis, sebagian
kecil volume darah mengalir ke ventrikel.Selama isovolumetrik
relaksasi,vengisian ventrikel cepat dan diastasis,ke empat ruang jantung dalam
keadaan diastole.periode ini dinamakan sebagai periode relaksasi dan berakhir
0,4 detik.Depolarisasi SA Node menghasilkan depolarisasi atrium di tandai dengan
gelombang P pada EKG.Sistole atrium mengikuti gelombang P dan berakhir sekitar
0,1 detik.Hal ini terjadi pada 1/3 akhir periode ventrikel filling dan
mengalirkan 20-25 ml ke dalam ventrikel.pada akhir ventrikel diastole
masing-masing ventrikel mengandung darah 130 ml,volume darah ini dinamakan End
Diastolik Volume (EDV).Karena sistolik atrium kontraksi 20-30 % dari volume
darah kontraksi atrium tidak terlalu penting untuk sirkulasi darah yang ada
kuat.Selama periode ventrikuler filling,katup atrioventrikul terbuka dan katup
semilunar tertutup.
Ventricular Systole
Untuk
0,3 detik berikutnya atrium relaksasi dan ventrikel berkontraksi.mendekati
akhir atrial systole, aksi potensial dari SA Node telah melewati AV Node dan
masuk ke ventrikel,menyebabkan ventrikel berdepolarisasi.Permulaan depolarisasi
ventrikel di tandai dengan QRS Komplek pada EKG,kemudian mulailah ventrikel
systole dan darah mendorong katup atrioventikel sehingga menjadi
tertutup.Sekitar 0,05 detik ke empat kartup tertutup lagi.Periode ini dinamakan
Isovolumeventrik kontraksi.Selama fase ini serabut-serabut otot jantung
berkontraksi,tapi tidak memendek sehingga kontraksi otot isometric (sama
panjang).Karena ke empat katup menutup,volume ventrikel tetap sama (isovolumik)
saat kontraksi ventrikel berlangsung tekanan didalam ruangan meningkat dengan
cepat.Ketika tekanan kiri melebihi tekanan aorta sekitar 80 mmHg dan tekanan
ventrikel kanan melebihi tekanan pulmonary trunk,sekitar 20 mmHg kedua katup
semilunar terbuka dan mulailah ejeksi darah dari jantung.tekanan di ventrikel
kiri terus meningkat sampai dengan 120 mmHg dan tekanan diventrikel kanan terus
meningkat sampai dengan 30 mmHg.Priode terbukanya katup semilunar disebut ventrikur ejection dan berakhir sekitar 0,25
detik ketika ventrikel mulai relaksasi. Ketika ventrikel mulai relaksasi
tekanan diventrikel turun, dan katup semilunar tertutup, mulailah periode
relaksasi yang lain. Jumlah darah yang tertinggal di ventrikel pada akhir
sistolik disebut End Sistolic Volume ( ESV). Pada saat istirahat ESV sekitar 60
ml. Stroke volume adalah jumlah darah yang dipompakan perdenyut dari setiap
ventrikel sama dengan EDV- ESV. Pada saat istirahat stroke volume berkisar 130
ml- 60 ml = 70 ml.
BUNYI JANTUNG
Bunyi jantung
ditimbulkan dari turbulensi darah yang disebabkan menutupnya katup jantung.
Selama masing- masing siklus jantung, keempat bunyi jantung timbul tetapi pada
jantung yang normal hanya BJ1 dan BJ2 yang cukup keras terdengar dengan
stetoskop.
Bunyi jantung
I
BJ I dapat
digambarkan dengan suara LUBB, lebih keras dan sedikit lebih panjang dari BJ
II. LUBB adalah bunyi yang dihasilkan oleh turbulensi darah dengan penutupan
katup atrioventrikel segera setelah ventricular sistol mulai.Tempat untuk mendengarkan BJ I di apex
dan di sternum dekat iga kelima kanan.
Bunyi jantung II
BJ
II dimana lebih pendek dan tidak sekeras BJ I, dapat digambarkan dengan bunyi
DUPP. BJ II disebabkan oleh turbulensi darah yang berhubungan dengan menutupnya
katup semilunar pada permulaan ventricular diastole. Tempat untuk mendengar BJ
II pada sendi antara sternum iga ke dua
kanan dan sela iga kiri dekat tepi sternum.
Bunyi Jantung III
BJ III
disebabkan turbulensi darah selama fase rapid ventricular filling.
Bunyi jantung IV
BJ IV disebabkan
turbulensi darah selama kontaksi atrium.
V Curah Jantung
Curah jantung
adalah jumlah darah yag dipompakan dari ventrikel kiri/ventrikel kanan ke
aorta/ke pulmonal setiap menit.Curah jantung sama dengan stroke volume
dikalikan dengan heart rate.CO = SV X HR
Keterangan: SV = Jumlah darah yang
di pompakan oleh ventrikel setiap kontraksi,HR=Jumlah denyut
jantung permenit.Pada laki-laki normal yang istirahat,stroke volume rata-rata
70 ml/denyut dan HR sekitar 75 x denyut /mnt.Sehingga cardiac Out put rata-rata.CO = 70 ml/denyut x 75
x/mnt =5250
ml/mnt =5,25
L/mnt
Volume
ini mendekati volume darah total,pada laki-laki dewasa sekitar 5 L yang akan
dialirkan ke sirkulasi pulmonal dan sirkulasi sistemik setiap menit.ketika
jaringan tubuh kekurangan atau kelebihan oksigen cardiac out put berubah untuk
memenuhi ke butuhannya.Faktor ini dapat meningkatkan stroke volume dan HR yang
menyebabkan peningkatan cardiac out put.
Faktor-faktor
yang mempengaruhi CO Stroke Volume
Tiga factor yang
mempengaruhi stroke volume :
Preload ( peregangan )Semakin banyak jantung
terisi saat diastole,semakin besar tenaga kontraksi saat sistoli,sehubungan
kejadian ini dikenal dengan hukum Frank-Starling. dalam tubuh.Preload adalah volume
darah yang mengisi ventrikel diakhir diastole End Diastolik Volume ( EDV
).Normalnya semakin besar EDV (preload) semakin kuat kontraksi.Durasi
ventricular diastole dan tekanan vena adalah dua Faktor kunci yang menentukan
EDV ketika denyut jantung meningkat,durasi diastole memendek.Waktu pengisian
yang memendek berarti EDV berkurang dan ventrikel dapat berkontraksi sebelim
ventrikel terisi secara adekuat.Ketika tekanan vena meningkat jumlah darah yang
lebih besar terdorong ke dalam ventrikel dan EDV meningkat.
Kontraktilitas
Factor
yang kedua yang mempengaruhi stroke volume adalah kontraktilitas yaitu kekuatan
kontraksi.Hal-hal yang meningkatkan kontraktilitas disebut positif inotropik
agent.Positif inotropik agent mendorong masuknya kalsium dalam aksi potensial
jantung,yang memperkuat serabut otot
berkontraksi.Sitimulasi simpatis dari ANS (Automatik Nervous System )
sepeti epineprin dan norepineprin,meningkatkan tingkat kalsium di cairan ekstra
seluler,dan semua obat digitalis mempunyai efek positif.Sebaliknya hambatan
pada simpatis dari ANS,anoksia, asidosis, beberapa obat anestesi ( Contohnya
Halothane ) dan meningkatnya kalium dicairan ekstra seluler mempunyai efek
inotropik negative.Kalsium channel blocker mempunyai efek inotropik negative
dengan mengurangi masuknya kalsium,mengurangi kekuatan denyut jantung.
Afterload
Ejeksi
darah dari jantung dimulai ketika tekanan diventrikel kanan melebihi tekanan di
pulmonal trunk dan ketika tekanan di ventrikel kiri melebihi tekanan di aorta (
sekitar 80 mmHg ).Tekanan yang lebih tinggi di ventrikel menyebabkan darah
mendorong pembukaan katup semilunar.Tekanan yang harus diatasi sebelum
terbukanaya katup semilunar dinamakan afterload.Peningkatan afterload
menyebabkan stroke volum menurun dan semakin banyak darah tertinggal dalam
ventrikel pada akhir sistolik.Kondisi yang dapat meningkatkan afterload
meliputi hipertensi dan atherosclerosis.
VI REGULASI JANTUNG SEBAGAI POMPA
Sebagaimana
diketahui cardiac output tergantung pada HR dan SV.Jumlah denyut jantung sangat
penting didalam mengontrol CO dan tekanan darah.System pusat regulasi
cardiovascular berada di medula oblongata.Bagian batang otak ini menerima input
dari beberapa reseptor sensori dan dari pusat lebih tinggi seperti cortex
serebri.Pusat cardiovascular kemudian mengarahkan output yang sesuai dengan
meningkatkan atau menurunkan frekwensi impuls-impuls saraf melalui cabang
simpatis maupun saraf parasimpatis.Propioreseptor memonitor posisi otot yang
akan mengirimkan frekwensi impuls saraf ke pusat cardiovascular yang akan
meningkatkan HR dengan cepat pada saat aktifitas fisik.Reseptor sensor yang
lain memberikan implus ke pusat cardiovascular,meliputi kemoreseptor,yang
dimana memonitor tekanan darah di arteri dan vena yang besar.Baroseptor
terletak di arkus aorta dan arteri karotis guna mengenali perubahan tekanan
darah dan menyampaikan informasi ke sentra kardiovasculer.
Serabut
simpatis memanjang dari medulla oblongata ke spinal cord dari area toraksik
pada spinal cord. Nervus cardiac accelerator menghubungkan keluar ke SA node,
AV node dan hampir semua bagian myocardium. Impuls di dalam nervus accelerator
cardiac melepaskan norepineprin mengikat reseptor Beta 1 pada serabut otot
–otot jantung.Interaksi ini mempunyai dua efek:Pada serabut SA dan AV node,
norepineprin mempercepat rate pada depolarisasi spontan, maka pace maker ini
memberikan impuls dengan lebih cepat dan meningkatkan HR.Dalam serabut
kontraktil melalui atrium dan ventrikel, norepineprin meningkatkan pemasukan
kalsium untuk meningkatkan kontraktilitas dan menghasilkan ejeksi darah yang
lebih banyak pada saat sistol.
Impuls
saraf parasimpatis mencapai jantung melalui nervus vagus X kanan dan kiri yang
akan melepaskan asetilkolin yang menurunkan
HR dengan menyebabkan hiperpolarisasi dan memperlambat kecepatan
depolarisasi spontan pada serat-serat autoritmik.Terdapat keseimbangan
pertukaran yang terus menerus antara stimulus simpatis dan para simpatis. Pada
saat istirahat stimulus para simpatis mendominasi dan pada saat aktivitas
stimulus simpatis yang mendominasi.
Dua tipe kimiawi
yang mempunyai efek utama pada jantung :
Hormon Epineprin dan norepineprin meningkatkan
efektifitas pompa jantung. Kation. Perbedaan antara konsentari beberapa ion
intraseluler dan ekstraseluler penting bagi produksi potensial aksi pada semua serat-serat otot. Ada tiga kation yang mempunyai
efek besar terhadap fungsi jantung yaitu kalium, calsium dan natrium.
Peningkatan tingkat kalium atau natrium menurunkan HR dan kontraktilitas.
Faktor
lain yang mempengaruhi HR yaitu:Usia , genetic, aktivitas fisik dan temperature
tubuh.Pada bayi baru lahir mempunyai HR saat istirahat 120 x /menit. Kemudian
menurun pada saat kanak-kanak. Wanita dewasa memiliki HR yang lebih tinggi dari
pria dewasa. Peningkatan suhu tubuh akan merangsang SA node mengeluarkan impuls
yang lebih banyak sehingga meningkatkan HR.Sistem kardiovaskular Dari Wikipedia bahasa
Indonesia, ensiklopedia bebas
Perubahan
tertunda ditampilkan di halaman iniBelum Diperiksa Sistem peredaran darah
manusia, pembuluh nadi (arteri) berwarna merah dan pembuluh balik (vena)
berwarna biru.
Sistem
peredaran darah atau sistem kardiovaskular adalah suatu sistem organ yang
berfungsi memindahkan zat ke dan dari sel. Sistem ini juga menolong stabilisasi
suhu dan pH tubuh (bagian dari homeostasis). Ada dua jenis sistem peredaran
darah: sistem peredaran darah terbuka, dan sistem peredaran darah tertutup.
sistem peredaran darah,yang merupakan juga bagian dari kinerja jantung dan
jaringan pembuluh darah (sistem kardiovaskuler) dibentuk. Sistem ini menjamin
kelangsungan hidup organisme, didukung oleh metabolisme setiap sel dalam tubuh
dan mempertahankan sifat kimia dan fisiologis cairan tubuh. Pertama, darah
mengangkut oksigen dari paru-paru ke sel dan karbon dioksida dalam arah yang
berlawanan (lihat respirasi). Kedua, yang diangkut dari nutrisi yang berasal
pencernaan seperti lemak, gula dan protein dari saluran pencernaan dalam
jaringan masing-masing untuk mengonsumsi, sesuai dengan kebutuhan mereka,
diproses atau disimpan. Metabolit yang dihasilkan atau produk limbah (seperti
urea atau asam urat) yang kemudian diangkut ke jaringan lain atau organ-organ
ekskresi (ginjal dan usus besar). Juga mendistribusikan darah seperti hormon, sel-sel
kekebalan tubuh dan bagian-bagian dari sistem pembekuan dalam tubuh.
Tidak ada komentar:
Posting Komentar